Ткачук, Всеволод Арсеньевич — различия между версиями
(→Биография) |
(→Ссылки) |
||
| (не показано 10 промежуточных версий этого же участника) | |||
| Строка 9: | Строка 9: | ||
Всеволод Ткачук родился 19 декабря 1946 года в Бийске (Алтайский край) в семье Арсения Мокеевича Ткачука, считавшегося лучшим преподавателем русского языка и литературы в Винницкой области. В школьные годы привитая отцом любовь к чтению зародила в юноше интерес к биологии, и, окончив в 1965 году среднюю школу с золотой медалью, Всеволод Ткачук поступил на биолого-почвенный факультет Московского университета имени М. В. Ломоносова. | Всеволод Ткачук родился 19 декабря 1946 года в Бийске (Алтайский край) в семье Арсения Мокеевича Ткачука, считавшегося лучшим преподавателем русского языка и литературы в Винницкой области. В школьные годы привитая отцом любовь к чтению зародила в юноше интерес к биологии, и, окончив в 1965 году среднюю школу с золотой медалью, Всеволод Ткачук поступил на биолого-почвенный факультет Московского университета имени М. В. Ломоносова. | ||
| − | В 1970 году с отличием окончил биолого-почвенный факультет МГУ, выпускник кафедры биохимии животных. | + | В 1970 году с отличием окончил [[Биологический факультет|биолого-почвенный факультет МГУ]], выпускник кафедры биохимии животных. |
| − | С 1973 по 1982 год работал на кафедре биохимии животных | + | С 1973 по 1982 год работал на кафедре биохимии животных биологического факультета МГУ, где в 1974 году защитил кандидатскую диссертацию на тему ''«Na+, K+-активируемая, Mg2+-зависимая -аденозинтрифосфатаза сарколеммы»'' под руководством академика С. Е. Северина. |
В 1982 году по приглашению Е. И. Чазова организовал лабораторию молекулярной эндокринологии во вновь организованном Всесоюзном кардиологическом научном центре АМН СССР. Этой лабораторией В. А. Ткачук успешно руководит и в настоящее время. | В 1982 году по приглашению Е. И. Чазова организовал лабораторию молекулярной эндокринологии во вновь организованном Всесоюзном кардиологическом научном центре АМН СССР. Этой лабораторией В. А. Ткачук успешно руководит и в настоящее время. | ||
| Строка 30: | Строка 30: | ||
===Исследования механизмов гормональной регуляции и внутриклеточного сигналинга=== | ===Исследования механизмов гормональной регуляции и внутриклеточного сигналинга=== | ||
| − | |||
В начале 70-х годов, работая на кафедре биохимии животных Биологического факультета МГУ В. А. Ткачук опубликовал первые работы, посвященные механизмам функционирования мембранных рецепторов гормонов (глюкагона, адреналина и гистамина), регуляции синтеза и гидролиза цАМФ при участии аденилатциклазы и Ca2+-зависимой фосфодиэстеразы. Эти работы велись под руководством основателя кафедры — академика С. Е. Северина и стали пионерскими в этой области науки не только в СССР, но и во всём мире. Ткачуку и соавторам принадлежит также научный приоритет в установлении механизмов ингибирования и активации аденилатциклазы адениловыми нуклеотидами и нуклеозидами. | В начале 70-х годов, работая на кафедре биохимии животных Биологического факультета МГУ В. А. Ткачук опубликовал первые работы, посвященные механизмам функционирования мембранных рецепторов гормонов (глюкагона, адреналина и гистамина), регуляции синтеза и гидролиза цАМФ при участии аденилатциклазы и Ca2+-зависимой фосфодиэстеразы. Эти работы велись под руководством основателя кафедры — академика С. Е. Северина и стали пионерскими в этой области науки не только в СССР, но и во всём мире. Ткачуку и соавторам принадлежит также научный приоритет в установлении механизмов ингибирования и активации аденилатциклазы адениловыми нуклеотидами и нуклеозидами. | ||
В 80-х годах, возглавляя лабораторию молекулярной эндокринологии Всесоюзного кардиологического научного центра, В. А. Ткачук c коллегами исследовал роль различных G-белков и их субъединиц в регуляции активности аденилатциклазы и Ca2+-зависимых каналов в миокарде, сосудистых, эндотелиальных, гладкомышечных клетках и тромбоцитах. В ходе этих работ был установлен молекулярный механизм влияния G-белков на развитие как гиперчувствительности, так и толерантности клеток к действию катехоламинов и лекарственных препаратов. Было показано, что нарушения чувствительности клеток к гормонам развиваются при гипертонии, ишемии или инфаркте миокарда. | В 80-х годах, возглавляя лабораторию молекулярной эндокринологии Всесоюзного кардиологического научного центра, В. А. Ткачук c коллегами исследовал роль различных G-белков и их субъединиц в регуляции активности аденилатциклазы и Ca2+-зависимых каналов в миокарде, сосудистых, эндотелиальных, гладкомышечных клетках и тромбоцитах. В ходе этих работ был установлен молекулярный механизм влияния G-белков на развитие как гиперчувствительности, так и толерантности клеток к действию катехоламинов и лекарственных препаратов. Было показано, что нарушения чувствительности клеток к гормонам развиваются при гипертонии, ишемии или инфаркте миокарда. | ||
| − | В этот же период под руководством | + | В этот же период под руководством Ткачука был впервые установлен механизм влияния гипоксии на чувствительности клеток к гормонам. Было показано, что при гипоксии в эндотелиальных клетках происходит активация фосфоинозитидного обмена, в результате чего активированная протеинкиназа С запускает эндоцитоз β-адренергических рецепторов, что приводит к развитию нечувствительности клеток к катехоламинам. При глубокой гипоксии и аноксии с поверхности эндотелиальных клеток исчезают АТФ- и АДФ-гидролизующие ферменты, что приводит к усилению агрегации тромбоцитов и секреции гормонов эндотелием. |
В 90-х годах коллектив, руководимый Ткачуком, опубликовал работы об участии рецепторов растяжения в специфической регуляции экспрессии генов в сосудистых клетках. На уровне одиночной гладкомышечной клетки было показано, что при её ритмическом растяжении в ней растет экспрессия ряда генов (кальдесмона, кальпомина, α-актина, гладкомышечного миозина), а также увеличивается способность к пролиферации. | В 90-х годах коллектив, руководимый Ткачуком, опубликовал работы об участии рецепторов растяжения в специфической регуляции экспрессии генов в сосудистых клетках. На уровне одиночной гладкомышечной клетки было показано, что при её ритмическом растяжении в ней растет экспрессия ряда генов (кальдесмона, кальпомина, α-актина, гладкомышечного миозина), а также увеличивается способность к пролиферации. | ||
===Открытие и изучение функций Т-кадгерина=== | ===Открытие и изучение функций Т-кадгерина=== | ||
| − | В начале 90-х годов при изучении клеток крови Ткачук с соавторами обнаружили, что в тромбоцитах под воздействием липопротеидов происходит мобилизация ионов кальция, приводящая к их агрегации, причем данный эффект усиливался под воздействием адреналина | + | В начале 90-х годов при изучении клеток крови Ткачук с соавторами обнаружили, что в тромбоцитах под воздействием липопротеидов происходит мобилизация ионов кальция, приводящая к их агрегации, причем данный эффект усиливался под воздействием адреналина. Примерно в это же время была обнаружена мобилизация Ca2+ в сосудистых гладкомышечных клетках (ГМК) под влиянием ангиотензина и эндотелина. Используя более удобную для эксперимента культуру ГМК исследователям удалось показать, что липопротеиды низкой плотности способны стимулировать выход Ca2+ из эндоплазматического ретикулума, причем реализуется этот эффект без участия классического апоВ/Е-рецептора (за открытие рецептора апоВ/Е Гольдштейну и Брауну в 1985 г. была присуждена Нобелевская премия). Для идентификации этого нового липопротеид-связывающего рецептора были проведены его выделение и очистка, после чего он был идентифицирован как Т-кадгерин — белок, входящий в группу кадгеринов, ответственных за гомофильное межклеточное взаимодействие. В ряде дальнейших работ Ткачуком и его коллегами было выявлено, что в отличие от других, классических кадгеринов (N-, E-, VE-кадгерина), Т-кадгерин не опосредует межклеточную адгезию, а наоборот, вызывает отталкивание клеток, участвует в миграции клетки и перестройке цитоскелета. |
| + | В ходе дальнейших исследований было показано, что Т-кадгерин является навигационным рецептором, который помогает мигрирующим клеткам и растущим кровеносным сосудам избегать определенных тканей, а связывание липопротеидов с Т-кадгерином может нарушать ангиогенез и влиять на ремоделирование сердца и сосудов. Позже было установлено, что Т-кадгерин, экспрессируемый в эндотелиальных клетках, способен регулировать проницаемость эндотелия, а также участвует в опухолевом ангиогенезе и росте и метастазировании меланомы. | ||
| − | В. | + | ===Исследование биологических функций активатора плазминогена урокиназного типа (uPA)=== |
| − | + | С начала 90-х годов Ткачук совместно с коллегами (Е. В. Парфёнова, Р. Ш. Бибилашвили, С. П. Домогацкий, A. Bobik и др.) изучал молекулярные механизмы роста кровеносных сосудов. В частности, большое внимание уделялось роли активатора плазминогена урокиназного типа (урокиназы, uPA) в ангиогенезе и ремоделировании сосудов. | |
| − | + | Было обнаружено, что в поврежденных клетках сосуда происходит увеличение экспрессии uPA и её рецептора (uPAR), сопровождающееся ростом таксиса гладкомышечных клеток и фибробластов и сужением просвета сосуда, причем подавление uPA нейтрализующими антителами уменьшало интенсивность процесса. Оказалось, что усиленная экспрессия uPA вызывает пролиферацию клеток сосудов и стимулирует синтез белков оксидативного стресса и воспаления. | |
| − | |||
| − | + | Также Ткачук и его коллеги впервые показали способность урокиназы транспортироваться в ядро и взаимодействовать с транскрипционными факторами, регулирующими пролиферацию фибробластов и их трансформацию в миофибробласты. В работах последних лет было показано, что урокиназная система в сосудах необходима для выбора траектории роста и ветвления капилляров, то есть выполняет навигационную функцию. | |
| − | + | Интересные результаты были получены Ткачуком в отношении роли uPA в направленной миграции клеток. Было установлено, что uPA связывается с uPAR и данный комплекс концентрируется на лидирующем крае клетки, то есть на поверхности, наиболее близко расположенной к хемоаттрактанту. Дальнейшее изучение значения uPA в процессах миграции показало, что её концентрирование на лидирующем крае клетки позволяет локально разрушать матриксные белки и облегчает миграцию. Причём, этот процесс осуществляется как путём активации плазминогена и запуска фибринолиза, так и путем стимулирующего влияния uPA на экспрессию и активность MMP-2 и MMP-9. | |
| − | |||
| − | Интересные результаты были получены | ||
Данные результаты легли в основу разработки препарата для терапевтического ангиогенеза с помощью доставки гена uPA в ткани, страдающие от ишемии, и создания препарата «Юпикор» для лечения хронической ишемии нижних конечностей. | Данные результаты легли в основу разработки препарата для терапевтического ангиогенеза с помощью доставки гена uPA в ткани, страдающие от ишемии, и создания препарата «Юпикор» для лечения хронической ишемии нижних конечностей. | ||
| − | Изучение механизма участия мезенхимных стволовых клеток в регенерации тканей | + | ===Изучение механизма участия мезенхимных стволовых клеток в регенерации тканей=== |
| − | Под руководством | + | Под руководством Ткачука активно изучаются механизмы физиологического обновления, регенерации и репарации тканей и органов и роль мезенхимных стволовых клеток (МСК) различных тканей в этом процессе. Была обнаружена способность МСК индуцировать рост кровеносных сосудов и нервов во время восстановления повреждённых тканей, при этом было также показано, что стимулирующее влияние этих клеток обусловлено секрецией ими не только растворимых белков (факторами роста, цито-и хемокинами), но и внеклеточных везикул. При установлении механизмов участия МСК регенерации и репарации ткани активно изучалось влияние гипоксии и воспаления, возникающих при многих заболеваниях, на биологическую активность данного типа клеток. Так, было обнаружено, что под влиянием гипоксии в МСК активируется продукция ангиогенных факторов а в условиях воспаления клетки вырабатывают иммуномодулирующие цитокины, в том числе и иммуносупрессивные. Результаты этих исследований являются перспективными с точки зрения создания новых подходов в лечении инфекционных и системных заболеваний, а также при трансплантации органов и тканей. |
На основе результатов фундаментальных исследований под руководством В. А. Ткачука разработана линейка препаратов для генной терапии, предназначенных для стимуляции роста кровеносных сосудов и для стимуляции восстановления периферических нервов после травм. | На основе результатов фундаментальных исследований под руководством В. А. Ткачука разработана линейка препаратов для генной терапии, предназначенных для стимуляции роста кровеносных сосудов и для стимуляции восстановления периферических нервов после травм. | ||
| − | + | Ткачук — автор и соавтор 330 статей в рецензируемых научных журналах, 32 патентов и более 20 монографий. Среди учеников Ткачука 8 докторов и 36 кандидатов наук, многие из которых являются ведущими специалистами в своей области науки в России и за рубежом. | |
| − | |||
| − | |||
| − | + | ==Преподавательская деятельность== | |
| + | Ткачук читает лекцию курса «Молекулярной эндокринологии» для студентов Биологического факультета МГУ имени М. В. Ломоносова | ||
Во время работы на кафедре биохимии животных еще в 70-х годах В. А. Ткачуком был создан курс «Молекулярная эндокринология», по сей день читаемый студентам Биологического факультета МГУ. | Во время работы на кафедре биохимии животных еще в 70-х годах В. А. Ткачуком был создан курс «Молекулярная эндокринология», по сей день читаемый студентам Биологического факультета МГУ. | ||
| − | + | Ткачук имеет более 40 лет опыта преподавательской деятельности и является основателем кафедры биохимии и молекулярной медицины ФФМ МГУ имени М. В. Ломоносова (1992). Под его руководством на ней ведутся занятия для студентов ФФМ по дисциплинам «биохимия» и «молекулярная биология». Преподавательскую работу ведут сотрудники кафедры и ведущие специалисты Биологического факультета — проф. Н. Б. Гусев и др | |
| − | Под редакцией | + | Под редакцией Ткачука выпущено 5 специализированных учебных пособий для подготовки студентов биологических и медицинских направлений высшего образования. |
==Награды и признание== | ==Награды и признание== | ||
| Строка 80: | Строка 76: | ||
==Ссылки== | ==Ссылки== | ||
| + | * [http://www.ras.ru/win/db/show_per.asp?P=.id-1830.ln-ru Профиль Всеволода Арсеньевича Ткачука на официальном сайте РАН] | ||
| + | * [https://web.archive.org/web/20160304122123/http://www.fbm.msu.ru/about/sovet/members/Tkachuk.php Профиль] на официальном сайте МГУ | ||
| + | * [https://web.archive.org/web/20070222105112/http://www.biograph.ru/bank/tkachuk_va.htm Биография] на сайте Международного объединённого биографического центра | ||
| + | * [http://istina.msu.ru/profile/TkachukVA/ Научные работы В. А. Ткачука] в системе [[ИСТИНА МГУ]] | ||
| + | * [http://elibrary.ru/author_items.asp?authorid=758&pubrole=100&show_refs=1 Научные работы В. А. Ткачука в авторском указателе Российского индекса научного цитирования (РИНЦ)] | ||
| + | * [http://letopis.msu.ru/peoples/5129 Ткачук Всеволод Арсеньевич ([[Летопись Московского университета]])] | ||
| − | [[Категория:Выпускники | + | [[Категория:Выпускники биологического факультета]] |
| + | [[Категория:Преподаватели биологического факультета]] | ||
[[Категория:Преподаватели факультета фундаментальной медицины]] | [[Категория:Преподаватели факультета фундаментальной медицины]] | ||
[[Категория:Доктора наук]] | [[Категория:Доктора наук]] | ||
[[Категория:Профессора по званию]] | [[Категория:Профессора по званию]] | ||
[[Категория:Действительные члены Академии наук]] | [[Категория:Действительные члены Академии наук]] | ||
| + | [[Категория:Лауреаты Ломоносовской премии МГУ]] | ||
Текущая версия на 22:22, 18 марта 2020
Все́волод Арсе́ньевич Ткачу́к (род. 1946) — советский и российский биохимик, академик РАМН, академик РАН, декан факультета фундаментальной медицины МГУ, директор института регенеративной медицины МГУ и действующий президент национального общества регенеративной медицины.
Область научной работы: рецепция и внутриклеточная сигнализация, генная и клеточная терапии, биология стволовых клеток и регенеративная медицина.
Имеет более 4000 цитирований своих работ, опубликованных в российских и международных рецензируемых научных журналах. Индекс Хирша — 35.
Содержание
Биография
Всеволод Ткачук родился 19 декабря 1946 года в Бийске (Алтайский край) в семье Арсения Мокеевича Ткачука, считавшегося лучшим преподавателем русского языка и литературы в Винницкой области. В школьные годы привитая отцом любовь к чтению зародила в юноше интерес к биологии, и, окончив в 1965 году среднюю школу с золотой медалью, Всеволод Ткачук поступил на биолого-почвенный факультет Московского университета имени М. В. Ломоносова.
В 1970 году с отличием окончил биолого-почвенный факультет МГУ, выпускник кафедры биохимии животных.
С 1973 по 1982 год работал на кафедре биохимии животных биологического факультета МГУ, где в 1974 году защитил кандидатскую диссертацию на тему «Na+, K+-активируемая, Mg2+-зависимая -аденозинтрифосфатаза сарколеммы» под руководством академика С. Е. Северина.
В 1982 году по приглашению Е. И. Чазова организовал лабораторию молекулярной эндокринологии во вновь организованном Всесоюзном кардиологическом научном центре АМН СССР. Этой лабораторией В. А. Ткачук успешно руководит и в настоящее время.
В 1986 году защитил докторскую диссертацию по теме «Биохимические механизмы регуляции аденилатциклазной системы сердца», в 1988 году избран профессором.
В 1992 году организовал на Факультете фундаментальной медицины МГУ кафедру биологической и медицинской химии, которую возглавляет и по сей день, являясь также руководителем научно-исследовательной лаборатории генных и клеточных технологий.
В 1994 году избран членом-корреспондентом РАМН, в 1997 году — членом-корреспондентом РАН. Академик РАМН c 2000 года, академик РАН — с 2006.
В 2000 году избран деканом Факультета фундаментальной медицины МГУ, возглавляя его и по сей день.
В 2015 году был избран Президентом Национального общества регенеративной медицины, сменив на этом посту Президента-основателя — академика РАН Г. Т. Сухих. В составе Научного совета Минздрава В. А. Ткачук возглавляет платформу «Регенеративная медицина».
C 2016 года возглавляет в качестве директора созданный Институт регенеративной медицины МГУ.
Научные достижения
Исследования механизмов гормональной регуляции и внутриклеточного сигналинга
В начале 70-х годов, работая на кафедре биохимии животных Биологического факультета МГУ В. А. Ткачук опубликовал первые работы, посвященные механизмам функционирования мембранных рецепторов гормонов (глюкагона, адреналина и гистамина), регуляции синтеза и гидролиза цАМФ при участии аденилатциклазы и Ca2+-зависимой фосфодиэстеразы. Эти работы велись под руководством основателя кафедры — академика С. Е. Северина и стали пионерскими в этой области науки не только в СССР, но и во всём мире. Ткачуку и соавторам принадлежит также научный приоритет в установлении механизмов ингибирования и активации аденилатциклазы адениловыми нуклеотидами и нуклеозидами.
В 80-х годах, возглавляя лабораторию молекулярной эндокринологии Всесоюзного кардиологического научного центра, В. А. Ткачук c коллегами исследовал роль различных G-белков и их субъединиц в регуляции активности аденилатциклазы и Ca2+-зависимых каналов в миокарде, сосудистых, эндотелиальных, гладкомышечных клетках и тромбоцитах. В ходе этих работ был установлен молекулярный механизм влияния G-белков на развитие как гиперчувствительности, так и толерантности клеток к действию катехоламинов и лекарственных препаратов. Было показано, что нарушения чувствительности клеток к гормонам развиваются при гипертонии, ишемии или инфаркте миокарда.
В этот же период под руководством Ткачука был впервые установлен механизм влияния гипоксии на чувствительности клеток к гормонам. Было показано, что при гипоксии в эндотелиальных клетках происходит активация фосфоинозитидного обмена, в результате чего активированная протеинкиназа С запускает эндоцитоз β-адренергических рецепторов, что приводит к развитию нечувствительности клеток к катехоламинам. При глубокой гипоксии и аноксии с поверхности эндотелиальных клеток исчезают АТФ- и АДФ-гидролизующие ферменты, что приводит к усилению агрегации тромбоцитов и секреции гормонов эндотелием.
В 90-х годах коллектив, руководимый Ткачуком, опубликовал работы об участии рецепторов растяжения в специфической регуляции экспрессии генов в сосудистых клетках. На уровне одиночной гладкомышечной клетки было показано, что при её ритмическом растяжении в ней растет экспрессия ряда генов (кальдесмона, кальпомина, α-актина, гладкомышечного миозина), а также увеличивается способность к пролиферации.
Открытие и изучение функций Т-кадгерина
В начале 90-х годов при изучении клеток крови Ткачук с соавторами обнаружили, что в тромбоцитах под воздействием липопротеидов происходит мобилизация ионов кальция, приводящая к их агрегации, причем данный эффект усиливался под воздействием адреналина. Примерно в это же время была обнаружена мобилизация Ca2+ в сосудистых гладкомышечных клетках (ГМК) под влиянием ангиотензина и эндотелина. Используя более удобную для эксперимента культуру ГМК исследователям удалось показать, что липопротеиды низкой плотности способны стимулировать выход Ca2+ из эндоплазматического ретикулума, причем реализуется этот эффект без участия классического апоВ/Е-рецептора (за открытие рецептора апоВ/Е Гольдштейну и Брауну в 1985 г. была присуждена Нобелевская премия). Для идентификации этого нового липопротеид-связывающего рецептора были проведены его выделение и очистка, после чего он был идентифицирован как Т-кадгерин — белок, входящий в группу кадгеринов, ответственных за гомофильное межклеточное взаимодействие. В ряде дальнейших работ Ткачуком и его коллегами было выявлено, что в отличие от других, классических кадгеринов (N-, E-, VE-кадгерина), Т-кадгерин не опосредует межклеточную адгезию, а наоборот, вызывает отталкивание клеток, участвует в миграции клетки и перестройке цитоскелета.
В ходе дальнейших исследований было показано, что Т-кадгерин является навигационным рецептором, который помогает мигрирующим клеткам и растущим кровеносным сосудам избегать определенных тканей, а связывание липопротеидов с Т-кадгерином может нарушать ангиогенез и влиять на ремоделирование сердца и сосудов. Позже было установлено, что Т-кадгерин, экспрессируемый в эндотелиальных клетках, способен регулировать проницаемость эндотелия, а также участвует в опухолевом ангиогенезе и росте и метастазировании меланомы.
Исследование биологических функций активатора плазминогена урокиназного типа (uPA)
С начала 90-х годов Ткачук совместно с коллегами (Е. В. Парфёнова, Р. Ш. Бибилашвили, С. П. Домогацкий, A. Bobik и др.) изучал молекулярные механизмы роста кровеносных сосудов. В частности, большое внимание уделялось роли активатора плазминогена урокиназного типа (урокиназы, uPA) в ангиогенезе и ремоделировании сосудов.
Было обнаружено, что в поврежденных клетках сосуда происходит увеличение экспрессии uPA и её рецептора (uPAR), сопровождающееся ростом таксиса гладкомышечных клеток и фибробластов и сужением просвета сосуда, причем подавление uPA нейтрализующими антителами уменьшало интенсивность процесса. Оказалось, что усиленная экспрессия uPA вызывает пролиферацию клеток сосудов и стимулирует синтез белков оксидативного стресса и воспаления.
Также Ткачук и его коллеги впервые показали способность урокиназы транспортироваться в ядро и взаимодействовать с транскрипционными факторами, регулирующими пролиферацию фибробластов и их трансформацию в миофибробласты. В работах последних лет было показано, что урокиназная система в сосудах необходима для выбора траектории роста и ветвления капилляров, то есть выполняет навигационную функцию.
Интересные результаты были получены Ткачуком в отношении роли uPA в направленной миграции клеток. Было установлено, что uPA связывается с uPAR и данный комплекс концентрируется на лидирующем крае клетки, то есть на поверхности, наиболее близко расположенной к хемоаттрактанту. Дальнейшее изучение значения uPA в процессах миграции показало, что её концентрирование на лидирующем крае клетки позволяет локально разрушать матриксные белки и облегчает миграцию. Причём, этот процесс осуществляется как путём активации плазминогена и запуска фибринолиза, так и путем стимулирующего влияния uPA на экспрессию и активность MMP-2 и MMP-9.
Данные результаты легли в основу разработки препарата для терапевтического ангиогенеза с помощью доставки гена uPA в ткани, страдающие от ишемии, и создания препарата «Юпикор» для лечения хронической ишемии нижних конечностей.
Изучение механизма участия мезенхимных стволовых клеток в регенерации тканей
Под руководством Ткачука активно изучаются механизмы физиологического обновления, регенерации и репарации тканей и органов и роль мезенхимных стволовых клеток (МСК) различных тканей в этом процессе. Была обнаружена способность МСК индуцировать рост кровеносных сосудов и нервов во время восстановления повреждённых тканей, при этом было также показано, что стимулирующее влияние этих клеток обусловлено секрецией ими не только растворимых белков (факторами роста, цито-и хемокинами), но и внеклеточных везикул. При установлении механизмов участия МСК регенерации и репарации ткани активно изучалось влияние гипоксии и воспаления, возникающих при многих заболеваниях, на биологическую активность данного типа клеток. Так, было обнаружено, что под влиянием гипоксии в МСК активируется продукция ангиогенных факторов а в условиях воспаления клетки вырабатывают иммуномодулирующие цитокины, в том числе и иммуносупрессивные. Результаты этих исследований являются перспективными с точки зрения создания новых подходов в лечении инфекционных и системных заболеваний, а также при трансплантации органов и тканей.
На основе результатов фундаментальных исследований под руководством В. А. Ткачука разработана линейка препаратов для генной терапии, предназначенных для стимуляции роста кровеносных сосудов и для стимуляции восстановления периферических нервов после травм.
Ткачук — автор и соавтор 330 статей в рецензируемых научных журналах, 32 патентов и более 20 монографий. Среди учеников Ткачука 8 докторов и 36 кандидатов наук, многие из которых являются ведущими специалистами в своей области науки в России и за рубежом.
Преподавательская деятельность
Ткачук читает лекцию курса «Молекулярной эндокринологии» для студентов Биологического факультета МГУ имени М. В. Ломоносова Во время работы на кафедре биохимии животных еще в 70-х годах В. А. Ткачуком был создан курс «Молекулярная эндокринология», по сей день читаемый студентам Биологического факультета МГУ.
Ткачук имеет более 40 лет опыта преподавательской деятельности и является основателем кафедры биохимии и молекулярной медицины ФФМ МГУ имени М. В. Ломоносова (1992). Под его руководством на ней ведутся занятия для студентов ФФМ по дисциплинам «биохимия» и «молекулярная биология». Преподавательскую работу ведут сотрудники кафедры и ведущие специалисты Биологического факультета — проф. Н. Б. Гусев и др
Под редакцией Ткачука выпущено 5 специализированных учебных пособий для подготовки студентов биологических и медицинских направлений высшего образования.
Награды и признание
- Дважды лауреат премии Правительства РФ в области образования (в 2005 году — за учебник «Физиология человека» и в 2012 году — за работу «Система анализа и оценки научного содержания учебников для средней школы»).
- Награждён орденом Почёта.
- Награждён орденом Дружбы.
- Лауреат премии имени М. В. Ломоносова I степени (2006) за цикл работ «Молекулярные механизмы роста и ремоделирования сосудов».
Ссылки
- Профиль Всеволода Арсеньевича Ткачука на официальном сайте РАН
- Профиль на официальном сайте МГУ
- Биография на сайте Международного объединённого биографического центра
- Научные работы В. А. Ткачука в системе ИСТИНА МГУ
- Научные работы В. А. Ткачука в авторском указателе Российского индекса научного цитирования (РИНЦ)
- Ткачук Всеволод Арсеньевич (Летопись Московского университета)
